Молочно-кислая кома (гиперлактацидсмическая, эксцесс-лактатемическая кома, лактат-ацидоз) может развиваться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве са-харосннжающего средства фенформнн (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени, сердца, с недостаточностью их функций, заболевания легких с легочно-сердечной недостаточностью и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей. На фоне лечения сахарного диабета бигуанидами развитие молочно-кислой комы наблюдалось в связи с инфекционными заболеваниями, кровотечениями, интоксикациями и большими физическими перегрузками. Развитию лактат-анн-доза у больных сахарным диабетом, леченных фенформином,. способствует алкоголизм. Иногда развитию молочно-кислоГг комы предшествует непосредственно злоупотребление алкоголем.
Молочно-кислая кома наблюдается при сахарном диабете главным образом у пожилых и старых людей с перечисленными выше заболеваниями, по-видимому, чаще всего у алкоголиков.

При нарушении утилизации глюкозы тканями страдает синтез белка, усиливается его катаболизм, что ведет к повышению уровня мочевины, остаточного азота, возрастающих также в связи со снижающейся функцией почек. При недостаточной же функции почек задерживается натрий, развивается гипернатриемия. Гипергликемия, повышение уровня мочевины и гипернатриемия ведут к повышению осмолярности крови. Отсутствие кетонемии пытаются объяснить действием небольшого количества инсулина, обнаруживаемого в: крови у части больных гиперосмолярной комой, а также у некоторых больных легкой формой диабета, сопровождающимся ожирением. Инсулин противодействует ЛИПОПИЗУ освобождению свободных жирных кислот из жировой ткани. Их незначительное количество успевает утилизироваться печенью без избыточного образования кетоновых тел Основные клинические симптомы гиперосмолярной комы связаны с гипергликемией, гипсросмолярностью и дегидратацией.

Гиперосмолярная некетоиемическая кома при сахарном диабете наблюдается гораздо реже диабетической кетонемической комы. Возникает обычно у пожилых и старых людей, редко у молодых, описана-.в виде исключения -у детей. Прогноз гиперосмолярной комы очень серьезный: еще недавно большинство больных погибало, но и сейчас летальные исходы достигают 40-50% случаев.
Патогенез гиперосмолярной комы не вполне ясен: при чрезвычайно высокой гипергликемии, достигающей 1000 мг% (55,5 ммоль/л) и даже выше, нет кетонемии, кетоацидоза. Гиперосмолярная кома развивается обычно при нетяжелом, легком, иногда недиапюстированном диабете, о котором больные даже не знали. Кроме того, после выхода из комы течение диабета оказывается таким же нетяжелым. У большинства больных гиперосмолярной комой избыточная масса тела, ожирение.

Лечение гипогликемической комы. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 00-80 мл дает быстрый эффект - больной приходит в сознание. Поразительна реакция центральной нервной системы на глюкозу: иногда уже к концу вливания шприцем в вену глюкозы больной приходит в сознание. При затянувшейся коме и несвоевременной помощи эффекта может не быть, тогда повторяют введение глюкозы-в "той же дозе. Целесообразно параллельно с глюкозой ввести внутривенно или внутримышечно глюкагон (1 мл). Как контринсулярный гормон, он ослабляет действие инсулина, и .стимулирует продукцию-ГЛЮкозы-печенью-При недостаточности эффекта введение глюкагона повторяют. Если повторное введение глюкозы и глюкагона также не эффективно, речь может идти!о развившемся отеке мозга. В этом случае . необходи-мо-внут-ри-венно ввести 20% раствор- -маннитола (200-250 мл). При возникновении гипогликемических состояний в результате лечения пролонгированными препаратами инсулина или сульфонилмочевины возможны их рецидивы.
В этих случаях повторяют внутривенное введение глюкозы или, если больной может пить, дают виноградный сок, сладкий чай.

Гипогликемическая кома может возникать у больных сахарным диабетом во время лечения инсулином, при его передозировке, реже при нарушении режима питания, т. е. вследствие позднего приема пищи после инъекции инсулина. Иногда причинами гипогликемической комы являются лабильное течение сахарного диабета и повышенная чувствительность к инсулину.
Гипогликемические состояния могут наступать у больных сахарным диабетом и при лечении другими сахароснижающими средствами - препаратами сульфонилмочевины, особенно хлорпропамидом. Однако они обычно не столь тяжелы, как при лечении инсулином: исчезают при снижении дозы лекарства или увеличении количества продуктов, содержащих углеводы, или даже только при перераспределении их - с увеличением при гипогликемии и уменьшении в другое время. Гипогликемические комы развиваются при опухолях бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающихся высокой продукцией инсулина. Возможно возникновение гипогликемической комы при алкоголизме.

Лечение гипергликемической (кетонемической) комы. Для лечения кетонемической комы больной сахарным диабетом в кратчайший срок должен быть доставлен в больницу. Здесь можно проводить лечение инсулином и другими средствами под контролем исследований сахара в крови, сахара и ацетона в моче, бикарбоната и электролитов в крови, рН крови с необходимой частотой и учетом, например, быстро проявляющегося - через 20-30 мин - эффекта вводимого внутривенно инсулина эффекта средств коррекции баланса электролитов и других показателей.
Для измерения диуреза, повторных исследований сахара и ацетона в моче в мочевой пузырь вводится катетер. Чтобы предотвратить рвоту, аспирацию рвотных масс, желудок промывается 1 % раствором бикарбоната натрия. Все вводимые средства - инсулин, жидкости, электролиты - регистрируются (время введения, доза, способ введения и др.) и учитываются в дальнейшей терапии так же, как и получаемые данные измерений диуреза, исследований крови, мочи и т. д.

Уже в прекоматозном состоянии наблюдается угнетение функций центральной нервной системы: заторможенность, замедление, односложность ответов и т:д. Затем появляется временами легкая спутанность сознания; в коматозном состоянии сознание полностью утрачено. Изменения психики, как и других функций центральной нервной системы, объясняют резкой дегидратацией тканей, высоким кетоацидозом, токсическим действием ацетоуксусной кислоты на особо чувствительные высшие отделы центральной нервной системы. Полная потеря сознания при диабетической кетонемической коме наблюдается на фоне падающего, низкого или даже неопределяемого артериального давления, тахикардии с едва прощупываемым или совсем нспальпируемым пульсом, на фоне поверхностного «холодного дыхания», сменившего дыхание Куссмауля.