В печени из увеличенного количества свободных жирных кислот, поступающих с кровью, синтезируются больше, чем в норме, триглицериды и кетоновые тела, которые затем в повышенном количестве поступают в кровь (гиперкетонемия). Несмотря на утилизацию на периферии тканями кетоновых тел повышенное выделение их почками (кетонурия) и включение буферных систем (бикарбонатов и др.), развивается метаболический ацидоз, ведущий к снижению рН крови и, следовательно, к декомпенсированному ацидозу. Почки усиленно выводят водородные ионы разными путями - через синтез аммиака, в составе кетокислот, их калиевых и натриевых солей и других соединений. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу калия и других электролитов из клеток, а гипергликемия и гиперкетонемия, повышая осмолярность крови и внеклеточной жидкости, приводят к дегидратации клеток.
Глюкозурия и кетоиурия ведут к полиурии, тем более значительной, чем больше жидкости покинуло клетки, вышло в межклеточные пространства, в кровь. Вместе с жидкостью клетки теряют электролиты - калий, натрий и др. Дегидратация клеток достигает высоких степеней. Организм может потерять до 10% жидкости. Потеря электролитов клетками, а затем развивающиеся гипокалиемия, гипонатриемия, снижение артериального давления нарушают почечный кровоток, функции почек; начинает снижаться фильтрационная функция, падает концентрационная способность и другие функции, снижается диурез вплоть до анурии. Такая патофизиологическая картина кетоацидоза, развивающейся диабетической кетонемической (кетоацидотической, гипергликемической) комы находит отражение в клинической картине. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, слабость, утрата аппетита, особенно заметная, если предшествовала полифагия; после периода полидипсии, и полиурни появление олигурии; резкий запах (фруктовый) ацетона в выдыхаемом воздухе, нередко определяемый даже при входе в помещение, где находится больной - все это позволяет поставить диагноз.
Исследования в это время показывают высокую глюкозу-рию и кетонурию как следствие гипергликемии, и гиперкето-немии. Содержание сахара в крови может превышать 350- 500-700 мг% и даже иногда 1000 мг% (19,42-28-39- 55,5 ммоль/л). Содержание кетоновых тел в крови достигает 60-100 мг% (1033-1722 ммоль/л) при норме до 10 мг% (172,2 ммоль/л); ацетоуксусной кислоты и ацетона - 130 мг% (2238 ммоль/л), норма - 1,3-2,5 мг% (125-400 ммоль/л); В-оксимасляной кислоты - 200 мг% (3443 ммоль/л), норма - 2,5-6 мг% (43-103,3 ммоль/л). Хорошо известно, что тяжесть комы нарастает в соответствии со степенью гиперкетонемии, кетоацидоза, отсюда и название этого вида комы при диабетекетонемическая, кетоацидотическая кома.
Накопление в организме водородных ионов, сопровождающееся выделением углекислоты, и повышение ее парциального давления приводит к возбуждению дыхательного центра, в результате чего появляется большое шумное дыхание типа Куссмауля; этот же автор для тяжелого с летальным исходом осложнения диабета ввел название «диабетическая кома».
Развивающаяся к. этому времени дегидратация тканей усиливается за счет потери жидкости с выдыхаемым воздухом. Тяжесть состояния характеризуют резкая сухость кожи и слизистых, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов вплоть до арефлексии в коме, ослабление тургора глазных яблок. Потеря жидкости и электролитов проявляется также сгущением крови, снижением артериального давления, прогрессирующей олигурией вплоть до анурии; развивается коллапс, пульс становится малым, частым, тоны сердца глухими, может появиться ритм галопа-клинический признак ослабления сократительной функции миокарда; на ЭГК - признаки внутриклеточной недостаточности калия: удлинение интервала Q-Т, снижение линии S-Т, зубцов Р и Т.
: Следует подчеркнуть, что в ранний период кетоацидоза, в прекоматозном состоянии содержание калия в крови нормальное или даже повышенное и лишь в дальнейшем, при большой потере калия с мочой, а также под действием ин-сулинотерапии и перехода калия в клетки развивается гипо-калиемия до 1,4 ммоль/л (норма - 3,6-5,4 ммоль/л). Между тем в период нормального содержания калия в крови и даже при гиперкалиемии имеют место представленные выше изменения ЭКГ, поскольку внутриклеточное снижение калия при сахарном диабете возможно при его нормальном содержании в крови и даже при гиперкалиемии.
Кетоацидоз, прекома, глубокое коматозное состояние и прогрессирующий процесс нарушений метаболизма могут достигнуть чрезвычайной степени. В это же время наблюдается снижение стандартного бикарбоната крови до 3 ммоль/л (норма - 25-28 ммоль/л), т. е. ниже допустимого предела. Снижается щелочной резерв крови до 30 и даже до 5 об% (норма - 55-75 об%), рН крови до 7,2 и ниже (норма - 7,35-7,42 в артериальной и капиллярной крови). Нарастает остаточный азот в крови - 70-90 мг% (50-64,3 ммоль/л). Повышается уровень свободных жирных кислот, триглицери-дов в крови.шаблоны для dleскачать фильмы

 

Добавить комментарий: