При нарушении утилизации глюкозы тканями страдает синтез белка, усиливается его катаболизм, что ведет к повышению уровня мочевины, остаточного азота, возрастающих также в связи со снижающейся функцией почек. При недостаточной же функции почек задерживается натрий, развивается гипернатриемия. Гипергликемия, повышение уровня мочевины и гипернатриемия ведут к повышению осмолярности крови. Отсутствие кетонемии пытаются объяснить действием небольшого количества инсулина, обнаруживаемого в: крови у части больных гиперосмолярной комой, а также у некоторых больных легкой формой диабета, сопровождающимся ожирением. Инсулин противодействует ЛИПОПИЗУ освобождению свободных жирных кислот из жировой ткани. Их незначительное количество успевает утилизироваться печенью без избыточного образования кетоновых тел Основные клинические симптомы гиперосмолярной комы связаны с гипергликемией, гипсросмолярностью и дегидратацией. Развивается гиперосмолярная некетонемическая кома постепенно, как и кетонемическая. Возникают полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, заторможенность. Появляются признаки дегидратации - прогрессирующая сухость кожи, слизистых, потеря в массе тела, достигающая иногда из предшествующего развитию комы периода. Нередко наблюдаются неврологические и психические расстройства - возбуждение, галлюцинации, судороги, в том числе эпилептиформные, менингеальные симптомы, нистагм, вестибулярные нарушения, гемипарезы, спутанность сознания. Полная утрата сознания завершает тяжелую картину комы. Нередко развитие коматозного состояния сопровождается повышением температуры тела центрального происхождения. Развитие нервно-психических нарушений связано с резчайшей дегидратацией, гипсросмолярностью. После снижения осмолярности крови до нормы, устранения водной недостаточности регпдратацией неврологические и психические расстройства могут исчезнуть.
Кроме основных признаков дегидратации, в том числе внутриклеточной дегидратации мозговых структур, наблюдаются симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы - снижение артериального давления, частый, едва прощупываемый пульс, глухость тонов сердца, иногда ритм галопа как признак снижения сократительной функции сердца и другие нарушения ритма, проводимости, в том числе наблюдавшиеся иногда до комы. Часто развивается коллапс, возникают олигурия, анурия. Не бывает при гиперосмолярной не-кетонемической коме, в отличие от кетонемической комы, дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, что является важным клиническим дифференциально-диагностическим признаком.
Биохимические исследования в диагностике гиперосмолярной комы приобретают очень большое значение. Выше говорилось, что при гиперосмолярной коме уровень сахара обычно очень высокий -1000 мг% и выше. Между тем В. Г. Баранов и Л. Ш. Оркодашвили (1977), сообщая об описании Jackson (1969) больных гиперосмолярной комой с гипергликемией выше 3000 мг%, обратили внимание на то, что у отдельных лиц клиническая картина гиперосмолярного синдрома может развиться и при гликемии 350-400 мг%-
Зависимость между степенью гнперосмолярности и развитием данного вида коматозного состояния довольно четкая. Поэтому определение осмолярности крови приобретает важнейшее диагностическое значение. Для расчета используются величины натрия и калия в крови в миллимолях на литр, а глюкозы и азота мочевины в миллиграммах на процент. У здоровых лиц осмолярность крови не превышает 300 ммоль/л.
А. С. Ефимов и соавт. (1982) предлагают осмолярность крови рассчитывать по следующей формуле: осмолярность плазмы.
При гиперосмолярной коме осмолярность крови достигает 330-400 м Осм/л (норма -280-300, 290-310 мОсм/л). Содержание натрия в крови возрастает до 140-150 ммоль/л; может быть повышено содержание остаточного азота, мочевины в крови. Гинеросмолярпость обусловлена гипергликемией, гипернатриемией, повышением содержания в крови мочевины И других осмотически активных веществ.
Лечение гиперосмолярной некетонемической комы проводится с учетом высокой чувствительности этих больных к инсулину. В. Г. Баранов и Л. Ш. Оркодашвили (1977) рекомендуют подкожно» введение инсулина, начальная доза которого не превышает 50 ЕД. В дальнейшем дозы устанавливаются в зависимости от содержания сахара в крови и в моче, определяемых каждые 1-2 ч. Как только гипергликемия 11 глюкозурия начинают снижаться, дозы инсулина должны назначаться с еще большей осторожностью; обычно они значительно ниже доз инсулина, применяемых для лечения диабетической кетонемической комы. В целях борьбы с резкой дегидратацией одновременно с началом иисулинотерапии вводят капельно гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия -2-3 л на протяжении 1-2 ч; затем переходят на введение физиологического раствора хлорида натрия в более медленном темпе. Нередко для нормализации уровня натрия, ликвидации резкой дегидратации и выведения больного из гиперосмолярной комы требуется введение до 8-12 л жидкости (иногда до 20 л).
А. С. Ефимов и соавт. (1982), подчеркивая, что основа лечения гиперосмолярной диабетической комы -борьба с дегидратацией и гипергликемией, назначают такие же меры ре-гидратации, какие представлены выше. Рекомендуется одновременно с началом регидратации начинать инсулиноте-рапию. Из-за высокой чувствительности больных к инсулину его первые дозы не должны превышать 10-20 ЕД. Считается целесообразным вводить инсулин внутривенно капельно или внутримышечно, поскольку подкожное его введение малоэффективно из-за нарушений микроциркуляции. Последующие дозы инсулина устанавливаются под контролем определения сахара в моче и в крови. Вместе с тем потребность в инсулине у некоторых больных гиперосмолярной комой достигает 2000 и даже 4000 ЕД; у отдельных больных в начальный период отмечается значительная ннсулинрезистент-ность. После снижения гипергликемии до 250-200 мг°/о начинают добавлять к вводимой жидкости 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и отека мозга.
Поскольку при гиперосмолярной коме нет кетоацидоза или выраженного кетоза, потери калия невелики в сравнении с таковыми при кетоацидотической коме. Однако в связи с высокой чувствительностью больных гиперосмолярной комой к инсулину может развиться гипокалиемия, поэтому под контролем исследований калия в крови и регистрации ЭГК вводится также хлористый калий или фосфорно-кислый: калий со скоростью 20 мэкв в 1 ч (20 мл 7,5% раствора). При гиперосмолярной коме приходится также лечить все сопутствующие заболевания.
Несмотря на проводимое лечение с контролем всех параметров, прогноз гиперосмолярной некетонемической комы остается тяжелым, смертность достигает 50% и выше. В случаях выведения из комы, как уже говорилось, течение сахарного диабета оказывается таким же нетяжелым, каким оно было до развития комы.шаблоны для dleскачать фильмы

 

Добавить комментарий: