Уже в прекоматозном состоянии наблюдается угнетение функций центральной нервной системы: заторможенность, замедление, односложность ответов и т:д. Затем появляется временами легкая спутанность сознания; в коматозном состоянии сознание полностью утрачено. Изменения психики, как и других функций центральной нервной системы, объясняют резкой дегидратацией тканей, высоким кетоацидозом, токсическим действием ацетоуксусной кислоты на особо чувствительные высшие отделы центральной нервной системы. Полная потеря сознания при диабетической кетонемической коме наблюдается на фоне падающего, низкого или даже неопределяемого артериального давления, тахикардии с едва прощупываемым или совсем нспальпируемым пульсом, на фоне поверхностного «холодного дыхания», сменившего дыхание Куссмауля.

 

При развивающейся диабетической кетонемической коме иногда возникает синдром «острого» живота, проявляющийся сильными болями в животе, значительным мышечным напряжением, иногда рвотой большим количеством жидкости, с примесью крови. Об этом остром животе при начинающейся диабетической коме следует помнить, тем более что одновременно, как правило, обнаруживают высокий нейтрофильный лейкоцитоз -до 20 000-30 000-50 000. Однако прибегать к хирургическому вмешательству не приходится, так как с выведением больного из коматозного состояния исчезает обычно и острый живот. Все же хирургические настороженность и наблюдение обязательны с учетом, хотя и редкой, возможности появления истинного острого живота.
Патогенез «острого» живота при кетонемической коме неясен, предполагается, что он связан с дегидратацией. По-видимому, связаны также с дегидратацией наблюдаемые иногда при кетоацидозе, в прекоматозном и коматозном состояниях боли в груди и шум трения плевры. При остром животе, кетоацидотическои «плеврите» температура тела обычно нормальная, в тяжелом коматозном состоянии - сниженная. Некоторые клиницисты обращают внимание на симптом «холодного дыхания» в коматозном и даже в прекоматозном состояниях. При возникновении гнойных осложнений, какого-либо инфекционного процесса температура тела коматозного больного может повышаться.

 

В печени из увеличенного количества свободных жирных кислот, поступающих с кровью, синтезируются больше, чем в норме, триглицериды и кетоновые тела, которые затем в повышенном количестве поступают в кровь (гиперкетонемия). Несмотря на утилизацию на периферии тканями кетоновых тел повышенное выделение их почками (кетонурия) и включение буферных систем (бикарбонатов и др.), развивается метаболический ацидоз, ведущий к снижению рН крови и, следовательно, к декомпенсированному ацидозу. Почки усиленно выводят водородные ионы разными путями - через синтез аммиака, в составе кетокислот, их калиевых и натриевых солей и других соединений. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу калия и других электролитов из клеток, а гипергликемия и гиперкетонемия, повышая осмолярность крови и внеклеточной жидкости, приводят к дегидратации клеток.