Невысокий уровень гликемии у больных с гиперлактацидемичес-кой комой не требует введения больших доз экзогенного инсулина. Вместе с тем для стимуляции аэробного гликолиза практикуют введение небольших доз инсулина - по 4-6 ЕД 6-8 раз в сутки под контролем гликемии. Вместе с инсулином внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (добавляют 8 ЕД инсулина на 500 мл).
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности и других осложнений проводят по схемам, как при гиперкетонемической коме.
Гипогликемическая кома у больных сахарным диабетом чаще связана с избыточным введением инсулина или избыточной дозой пероральных сахароснижающих средств на фоне недостаточного поступления глюкозы в кровь (ятрогенная кома). Возникновению гипогликемической комы способствуют почечная, печеночная, сердечно-сосудистая недостаточность, а также избыточная мышечная нагрузка. Нередко гипогликемическая атака вызвана употреблением алкоголя (он потенцирует действие как инсулина, так и пероральных сахароснижающих препаратов).

При лабораторном исследовании крови уровень гликемии составляет 1,5-2,5 ммоль/л и ниже. Кетоацидоз отсутствует.
При затянувшейся гипогликемии судороги прекращаются, мышечный тонус и температуры тела снижается. Главной причиной смерти этих больных является нарушение мозгового кровообращения.
Лечение начинают незамедлительно. Как правило, внутривенное введение 40-60 мл 40 % раствора глюкозы способствует восстановлению сознания и постепенному купированию ярких проявлений гипогликемии. При отсутствии эффекта через 3-5 минут введение 40 % раствора глюкозы следует повторить. При тяжелой гипогликемии и длительной потере сознания после струйного введения 40 % раствора глюкозы налаживают внутривенное капельное переливание 5 % раствора глюкозы с 40- 60 мг преднизолона до восстановления сознания. Проводят ингаляцию увлажненного кислорода, при необходимости - вспомогательную или искусственную вентиляцию легких.

Течение как инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета не сводится только к острым нарушениям метаболических процессов и нарушениям углеводного обмена. В настоящее время при адекватной терапии заболевания эти осложнения встречаются не так часто. Вместе с тем, с течением времени сахарный диабет неотвратимо приводит к ряду тяжелых, так называемых поздних осложнений, проявляющихся практически во всех органах и тканях. Чаще у пациентов развивается поздний диабетический синдром в виде нефропатии, нейропатии, ретинопатии, энцефалопатии, остеоартропатии и т. д. Все эти осложнения связаны с универсальной диабетической ангиопатией, которая является неотъемлемой составляющей патологического процесса при сахарном диабете, обусловлена нейрогуморальными нарушениями регуляции сосудистого тонуса и всех видов обмена веществ. Диабетическая ангиопатия развивается уже с первых лет заболевания и приводит к крайне тяжелым последствиям.
«Современная медицина не располагает эффективными методами профилактики и лечения ангиопатий. Одна из главных причин терапевтической беспомощности - незнание механизмов развития ангиопатий. Изучение сосудистых поражений при сахарном диабете находится в таком же состоянии, как лечение сахарного диабета в доинсулиновую эру...»

По определению A.C. Ефимова (1989), диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение кровеносных сосудов, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия, причем изменения в капиллярах, артериолах и венулах носят специфический для диабета характер), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия - ранний распространенный атеросклероз). При этом макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у больных без диабета, однако атеросклероз при диабете имеет явные особенности.
В настоящее время всеми авторами признается наиболее оптимальной как с патогенетической, так и с клинической точек зрения классификация диабетических ангиопатии A.C. Ефимова (1989):

Внешне схема патогенетической последовательности развития диабетической ангиопатии выглядит достаточно просто: лабильное течение сахарного диабета с длительной и частой декомпенсацией - множественные метаболические нарушения углеводного и других видов обмена гормональная реакция и аутоиммунные нарушения - сосудистые поражения. Вместе с тем, механизм возникновения и развития поражения сосудистой стенки при сахарном диабете настолько сложен, что до настоящего времени остается больше нерешенных проблем, чем расшифрованных ответов. Ранее считалось, что ангиопатия - это следствие длительного течения сахарного диабета и расценивалась как «поздний диабетический синдром». Однако на основании гистохимических, электронно-микроскопических и иммунологических исследований последнего времени установлено, что изменения мембраны капилляров наблюдаются уже у лиц с латентным диабетом и предиабетом.

Увеличение содержания гликозилированного гемоглобина способствует нарастанию гипоксии и в первую очередь гипоксии базальной мембраны капилляров.
Дефицит инсулина приводит к утилизации глюкозы в инсулин зависимых тканях, в большей мере путем активации альдозо редуктазы. Это способствует накоплению фруктозы и сорбитола, которые, являясь гидрофильными веществами, вызывают гидропический отек клеток и нарушают активный транспорт веществ через мембрану.
Гиперлипидемия, дислипопротеинсмия, а также повышенное содержание перекисных соединений липидов, их вазопрессорное действие, снижение активности тканевой липопротеинли-пазы способствует отложению липопротеинов в стенке сосудов, которые также играют существенную роль в возникновении и прогрессировании ангиопатий.

Многосложное участие иммунологических факторов в патогенезе микроангиопатии можно кратко свести к тому, что у больных с диабетической ангиопатией выявляется повышенное содержание в сыворотке крови 1§А и О, а также циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). ЦИК II типа, состоящие из специфических антител, липопротеинов низкой плотности и инсулина, способны повреждать эндотелий сосуда, проникать в межклеточное пространство и вызывать воспалительную реакцию. Высокое содержание ЦИК II типа на фоне снижения суп-рессорной активности Т-лимфоцитов, основной функцией которых является предупреждение образования аутоантител, ведет к прогрессированию деструкции стенки капилляров. Есть сведения об участии в патогенезе микроангиопатии также ЦИК I типа (инсулин + антиинсулиновое антитело), которые обладают сосудоповреждающим действием при условии, что антитела вырабатываются к цепи А инсулина.