Состояние липидного обмена у новорожденных детей больных СД матерей так же как и углеводного обмена, тесно связано с изменением гормонального статуса ребенка, и, в первую очередь, с соотношением уровня инсулина и глюкагона, а также контринсулярных липолитических гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечников (адреналин).
В связи с резким уменьшением углеводных резервов в первые часы после рождения (увеличение уровня катехоламинов, родовой и холодовой стресс) в организме здорового ребенка резко возрастает катаболизм жиров, являющихся источником энергии, образующейся при расщеплении нейтральных жиров и последующем окислении жирных кислот. Так, концентрация СЖК в крови пуповинной вены составляет 0,42 мэкв/л, но уже через 2 часа она повышается в 3 раза, что является самым высоким уровнем по сравнению с таковым в другие возрастные периоды жизни человека. Увеличенный распад жиров подтверждается снижением дыхательного коэффициента от 1,0 до 0,7, а также повышением в крови кетоновых тел, что достигает максимума в период физиологической гипогликемии новорожденных, так как при недостатке углеводов тормозится дальнейшее окисление кетоновых тел в цикле Кребса и их ресинтез в высшие жирные кислоты.

 

У детей, матери которых больны СД, уровень сахара в крови при рождении колеблется в широких пределах, что зависит от уровня сахара в крови матери. Чаще он превышает 5,5 ммоль/л. Однако уже к концу первого часа жизни наблюдается резкое падение уровня сахара в периферической крови. В течение первых 24 часов жизни уровень сахара в крови колеблется на гораздо более низких значениях, чем у здоровых новорожденных детей. Так, по данным Корнблатт (1966), уровень сахара менее 1,65 ммоль/л имели 51% от числа новорожденных, больных СД матерей, и только 14% детей здоровых матерей. У значительно недоношенных детей сахар в крови был 1,1 ммоль/л и ниже. М.В. Фёдорова и соавт. (2001) указывают на наличие гипогликемии у 75% детей, матери которых длительно больны СД, и у 25% новорожденных, чьи матери заболели СД во время беременности. Исследования, проведенные в Институте акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН (Полякова Г.П., 1978), показали, что из 206 новорожденных, обследованных в первые часы жизни, уровень сахара крови 1,65 ммоль/л и ниже имели 38% детей больных матерей, причем среди них преобладали недоношенные дети. В последние годы (2001-2005 гг.) в связи с оптимизацией выхаживания новорожденных детей больных СД матерей гипогликемия в первые часы жизни (менее 1,65 ммоль/л) имела место только у 9% новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом типа.

 

Глюкоза у новорожденного ребенка является важным энергетическим материалом. В период внутриутробного развития плод получает ее из крови матери, причем, при острой гипергликемии плацента может ограничивать поступление глюкозы к плоду. Во 2-й половине беременности, особенно в последние 4 нед., идет усиленное накопление гликогена в печени плода, тогда как плацента, содержащая на ранних сроках беременности (10-15 нед.) 20 мг гликогена на 1 г сухого вещества, ободневает им почти в два раза. Однако печень плода в регуляции уровня его гликемии участия не принимает. Хотя у здорового доношенного ребенка запас гликогена в печени при расчете на единицу веса в 2 раза больше, чем у взрослого человека, но через 20 час. после рождения он почти полностью истощается (остается 1/15 от первоначальной величины), поскольку используется в первую очередь для восполнения энергозатрат.
Установлено, что содержание сахара в крови ребенка при рождении составляет около 70-80% от его уровня у матери. Уже через 2-3 часа уровень гликемии значительно снижается. Хотя через 4-6 час. после рождения он начинает повышаться, но даже у здоровых доношенных детей отличается неустойчивостью и значительными индивидуальными колебаниями (от 1,65 до 6,6 ммоль/л).