В первые дни после рождения уровень ИРИ и С-пептида, как и в норме, снижается, однако при декомпенсации СД у матери это снижение происходит более медленно (Князев Ю.Я. и др., 1983).
В поддержании гомеостаза глюкозы в первые часы и дни жизни новорожденного ребенка существенную роль играет глюкагон-гормон, секретируемый альфа клетками поджелудочной железы. Глюкагон в гепатоцитах стимулирует гликогенолиз, ингибирует синтез гликогена, стимулирует протеолиз и делает возможным использование аминокислот для целей глюконеогенеза. В жировой ткани глюкагон стимулирует липолиз, что ведет к притоку жирных кислот в печень, в которой глюкагон активирует процессы окисления и продукцию кетоновых тел. Таким образом, глюкагон вызывает гипергликемию и влияет на обмен липидов. В альфа клетках поджелудочной железы глюкагон обнаруживается уже на 8-9 нед. внутриутробного развития, а на 15 нед. - в плазме крови плода. У здоровых доношенных детей глюкагон в пуповинной крови содержится в тех же количествах, что и в крови матери, независимо от способа родо разрешения. В первые 1 -2 часа после рождения отмечается увеличение в 3-4 раза концентрации гормона в крови, что связывается с возрастанием уровня катехоламинов в родах. Второй подьем содержания глюкагона наблюдается между 1 -3 днями жизни ребенка. Таким образом, отношение инсулин - глюкагон, очень высокое у плода, резко уменьшается сразу после рождения.

 

Усилению липогенеза у плода может способствовать не только глюкоза, но и вещества, накапливающиеся в организме матери при развитии у нее кетоацидоза - кетоновые тела, свободные жирные кислоты, которые, проникая через плаценту к плоду, существенно влияют на его метаболизм.
До 28-й недели беременности плод не способен синтезировать значительные количества жирных кислот, и, вероятно, получает их от матери. В этот период у него не происходит заметных отложений жира, но в течение последнего триместра беременности в теле плода значительно увеличивается количество жира не только за счет увеличения размеров жировых клеток, но и резкого возрастания их числа (Клиорин А.И., 1989). Было показано, что избыточное питание в этот сравнительно непродолжительный период онтогенеза, когда идет увеличение жировых клеток, может привести к развитию ожирения. Автор полагает, что макросомия, обнаруживаемая у новорожденных при сахарном диабете матери, связана с усилением продукции у плода соматотропного гормона в ответ на колебания сахара с периодами гипогликемии. СТГ, увеличивая клеточную пролиферацию различных органов, способствует росту числа жировых клеток у плода и новорожденного, предрасполагая к развитию ожирения. Оказалось, что в шестимесячном возрасте такие дети больных диабетом матерей имеют относительный избыток адипоцитов, и у многих из них развивается клиническая картина ожирения (Клиорин А.И., 1989).

 

Увеличение массы органов (в первую очередь сердца, надпочечников, затем печени и почек) часто соответствует нарастанию массы тела. В сердце отмечается увеличение как ядер, так и саркоплазмы мышечных волокон, в печени - увеличение массы цитоплазмы в отдельных паренхиматозных клетках и большое количество кроветворной ткани. Гипертрофия надпочечников объясняется увеличенной зародышевой зоной коры надпочечников, где наблюдается увеличение как ядер, так и объема цитоплазмы. Особенно значительные изменения претерпевает островковый аппарат поджелудочной железы, где увеличивается не только объем островков, но размеры ядер клеток, что тесно взаимосвязано с динамикой гликемии у матери во время беременности.
Некоторые исследователи отмечают также разрастание эозинофильных инфильтратов в интерстициальной ткани поджелудочной железы и интерстициальный фиброз. Помимо гипертрофии островкового аппарата поджелудочной железы отмечена повышенная активность ядер в клетках надпочечников, гипофиза и паращитовидной железы, хотя гипертрофии этих желез так же как и щитовидной железы, не наблюдается (Drscoll S.G., 1965).
Вместе с гипертрофией одних органов отмечается уменьшение массы других - мозга и тимуса. Таким образом, для детей больных сахарным диабетом женщин характерна дисгармония размеров и структуры внутренних органов тем более выраженная, чем тяжелее заболевание.