В основе диабетической нейропатии лежат нарушения метаболизма самой нервной ткани, нарушения метаболизма, свойственные, как это было показано выше, для хрусталика и инсулиннезависимых тканей. Речь идет об усиленном превращении глюкозы по полиолыюму пути с образованием в значительно повышенных количествах фруктозы и сорбитола. Эти установленные в эксперименте факты позволили предположить, что осмотически активные фруктоза и сорбитол, накапливающиеся при высокой гипер-гликсмин в нервной ткани, способны ее повредить. Интересно, что реже всего наблюдаются поражения черепно-мозговых нервов, например глазодвигательного. Чаще встречаются поражения сенсорных и моторных спинно-мозговых нервов. Проявляются они болями, ослаблением чувствительности, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, трофическими расстройствами. Поражается также вегетативная нервная система. Это проявляется нарушением реакций зрачков, вазомоторных и других реакций.

 

Нервная система. При сахарном диабете, особенно тяжелом его течении, часто наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы. Сюда относятся прежде всего сосудистые поражения головного мозга, обусловленные ускоряющимся в своем развитии атеросклерозом сосудов головного мозга, а также экстрацеребральных магистральных сосудов, с их проявлениями в виде инсультов, тромбозов, ишемических инфарктов и т. д. Не исключается, что их течение усугубляется развитием диабетических микроангиопатии. Поражения периферической нервной системы могут быть обусловлены нарушениями кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов и микроангиопатии.

 

Органы пищеварения. Условно-специфическим для сахарного диабета можно считать особый, неясного генеза синдром острого живота, возникающий иногда при диабетической кетонемической коме. Он развивается при переходе прекомы в коматозное состояние и проявляется сильными болями в животе, особенно при пальпации, значительным напряжением брюшного пресса.
Конечно, наличие при кетонемической коме высокого лейкоцитоза (до 20 000-30 000 и выше), нейтрофильного сдвига может вызывать беспокойство о судьбе больного в плане решения вопросов об оперативном вмешательстве. Однако наличие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у больного позволяет отдифференцировать этот острый живот от истинного острого живота, наблюдающегося у больных без диабета. Подтверждение правильности диагноза и принимаемого решения об отказе от операции можно получить при проведении простых исследований мочи на кетоновые тела и крови на сахар. Наличие гипергликемии и кетонурин ориентируют врача в выборе лечения.