В настоящее время распространенность сахарного диабета растет во всем мире. Во многих странах мира, в том числе в СССР, проводятся массовые обследования в целях выявления ранних стадий заболевания и профилактики их нрогрессирования. При этом пользуются разными методами, в том числе упрощенными. В США применяется автоматический метод исследования содержания глюкозы в венозной крови натощак и после приема 100 г глюкозы в растворе. Если уровень глюкозы превышает ПО мг% натощак, 170 мг%-через 1 ч, 120 мг%-через 2 ч и ПО мг% -через 3 ч, то устанавливается диагноз сахарного диабета. В Англии диагностика еще более упрощена: если после приема 50 г глюкозы уровнь глюкозы в капиллярной крови превышает 140 мг%, то диагностируют сахарный диабет.
Удовлетворительные результаты в плане выявления сахарного диабета при массовом обследовании может дать определение сахара в моче, собранной за 3 ч после обеда, в конце которого обследуемому дают выпить стакан чая с 50 г сахара. Наличие сахара в моче говорит о возможности заболевания сахарным диабетом: в моче здоровых людей сахар отсутствует. Следует, однако, помнить о возможности недиабетической глюкозурии, о неглюкозурической мелитурии и, наконец, о том, что метод исследования сахара в моче может выявить явный клинический диабет, поэтому- ряд его форм, стадий при использовании только этого метода останется невыявленным.
Течение, как и клиника, сахарного диабета отличается значительным разнообразием. Это находит отражение не только в индивидуальных характеристиках больных, но и в выделении все новых вариантов, форм заболевания, в появлении терминов, характеризующих особенности происхождения, клиники и течения сахарного диабета. Такое разнообразие патологии находит отражение во многих классификациях, основанных на разных критериях. Так, например, по этиологии и патогенезу выделяют наследственные формы сахарного диабета; наследственный диабет называют также первичным, эссенциальным или идиопатическим. Согласно такой терминологии и соответствующей классификации, принятым в США, выделяют формы диабета, обусловленные органическими поражениями поджелудочной железы- опухолями,, гемохроматозом, воспалением, некрозом и т. д. Такой диабет" называют панкреатическим. Согласно этой же классификации, формы диабета, наблюдаемые при акромегалии, тиреотоксикозе, синдромах Иценко-Кушинга, Конна, при феохромоцитоме, опухоли поджелудочной железы А-клеточиого типа относят к эндокринному диабету.
Естественно возникает вопрос: почему панкреатические формы не относят к эндокринным, если проблема сахарного диабета все же сосредоточена на состоянии эндокринной части поджелудочной железы; почему диабет наследственный,, идиопатический, первичный не мог быть отнесен к группе эндокринных или панкреатических форм? Не вполне обосновано место в этой классификации таких форм, как диабет беременных, стресс-диабет. Можно согласиться с выделением в классификации форм ятрогенного диабета, например, обусловленного применением диуретиков, гормональных средств - кортикостероидов, эстрогенов, прогестерона и др. Между тем последние, являясь ятрогенными, могут быть отнесены и к эндокринным, например стероидный диабет.
В США имеется классификация сахарного диабета ПО стадиям болезни. Она близка классификации, составленной по тому же критерию Диабетической ассоциацией Великобритании. В этом же плане здесь предлагается классификация экспертов ВОЗ.
Предиабет (потенциальный диабет) у детей, оба родителя которых, или только один из них, или кто-либо из близких родственников больны диабетом. Клинических проявлений нет, гликемическая кривая при нагрузке глюкозой и преднизолоном нормальная.
Стадия - латентный диабет у лиц без клинических проявлений с нормальным уровнем сахара натощак и нормальной ПТГ. Диагностируется при положительной пробе Штауба-Трауготта, преднизолон-глюкозной нагрузке; может выявиться, если при стрессе, инфекции, беременности, травме ПТГ становится положительной.
Стадия - асимптоматический (химический) диабет у лиц без клинических симптомов, сахаром крови натощак до 120 мг%, но с положительной ПТГ.
IV стадия - клинический диабет у лиц с клиническими симптомами различной степени выраженности, гипергликемией натощак и диабетической гликемической кривой при .нагрузке глюкозой.
Выделение экспертами ВОЗ понятий «иредиабет», «потенциальный диабет» и других могло бы дать повод ставить вопрос об их диагностике. Однако, как правильно подчеркивает В. Г. Баранов (1977), эти термины не могут быть использованы для клинического диагноза, поскольку речь идет -о лицах с отягощенной наследственностью по диабету, о женщинах, родивших живых или мертвых детей весом 4,1- 4,5 кг и более.
Поскольку степень тяжести, течение, возможности коррекции нарушенного метаболизма и другие характеристики в значительной мере определяются возрастом, в котором выявлен (начался?) сахарный диабет, постольку вполне правомерно клинически сложившееся представление, отраженное в классификации ВОЗ сахарного диабета по возрасту:
I. Детский диабет (от 1 года до 14 лет).
II. Юношеский диабет (от 15 до 24 лет).
III. Диабет взрослых (от 25 до 64 лет).
IV. Старческий диабет (после 65 лет).
Между тем перечисленные и другие, не упомянутые здесь /классификации не "исчерпывают многообразия форм сахарного диабета. Так, например, нередко подчеркивается возможность развития сахарного диабета после инфекций, в связи с атеросклерозом, в том числе атеросклерозом сосудов поджелудочной железы. Хорошо известно развитие (иногда почти острое) сахарного диабета в связи со стрессом. В настоящее время утвердился даже термин «стресс-диабет». Переедание, особенно потребление большого количества сладостей, легко усвояемых углеводов, алиментарное ожирение являются причинами развития диабета и важнейшими факторами риска этого заболевания. В связи с этим давно существует термин «диабет тучных» в противовес «диабету худых». Формы диабета, при котором нельзя выявить ни экзогенных, ни эндогенных факторов патогенеза, называют спонтанным .диабетом, хотя такое же название имеют формы, развивающиеся в детском возрасте, а также случаи с отчетливой на--следственной отягощенностью.
В СССР пользуются классификацией диабета по степени его тяжести.
Проблема сахарного диабета на современном этапе была темой одного из основных докладов на состоявшемся 16- 19 декабря 1980 г. в Ленинграде II Всесоюзном съезде эндокринологов; в докладе его автор известный ученый академик В. Г. Баранов сформулировал следующий тезис: «Обязательным фактором патогенеза сахарного диабета является недостаточность инсулина - относительная или абсолютная. Относительная недостаточность характеризуется нормальной или повышенной секрецией инсулина, но вследствие нарушения его действия в инсулинзависимых тканях развиваются свойственные диабету нарушения метаболизма. При абсолютной недостаточности уровень секреции инсулина ниже физиологического». В соответствии с первичными факторами патогенеза В. Г. Баранов выделяет три группы сахарного диабета:
I -спонтанный (эссенциальпый, идиопатический) диабет,
II - диабет, обусловленный деструкцией бета-клеток, и I
II -диабет, патогенез которого связан с гиперпродукцией гормонов - антагонистов инсулина.
Посвящая доклад в основном массовой и прогрессивно нарастающей форме заболевания -спонтанному сахарному диабету, В. Г. Баранов проанализировал литературные и собственные материалы исследований ИРИ в динамике ПТГ, изменения инсулино-глюкозного индекса у больных диабетом взрослых и детей, из них с нормальной массой тела и с ожирением; у здоровых и у лиц со скрытым диабетом, легкой его формой. Сопоставление данных, в частности касающихся скрытого диабета, указывало на повышенную резистентность к инсулину и развивающуюся в связи с этим компенсаторную его гиперсекрецию.
Исследования Ginsberg et al. (1974) показали повышенную резистентность к инсулину больных «химическим» диабетом, а Ю. А. Ярошевский (1972, 1975) выявил повышенную резистентность жировой ткани у больных не только явной, по и скрытой формами диабета (методом включения 14с глюкозы в липиды жировой ткани). Подтвердили повышенную резистентность к инсулину В. Г. Баранов и соавт. у больных ожирением с нормальным и диабетическим типами ПТГ при внутривенном, введении инсулина, а также в соответствующем эксперименте. Между тем у больных явной формой диабета с нормальной массой тела и при ожирении наблюдается снижение секреции инсулина в динамике ПТГ, т. е. выявляется его абсолютная недостаточность. В. Г. Баранов приходит к заключению, имеющему принципиальное значение, что становление инсулинной недостаточности у больных спонтанным сахарным диабетом и ее прогрессирование проходит через одни и те же стадии у взрослых и у детей -с нормальной массой тела и с ожирением.
Хорошо известно, что декомпенсация сахарного диабета характеризуется повышением секреции гормонов - антагонистов инсулина, их нормализация наступает при снижении гликемии до нормы; при этом подчеркивается сложность этой реакции: компенсаторное значение повышения уровня гормонов антагонистов инсулина, но и повреждающее их действие. При гибели островков и удалении поджелудочной железы развитие сахарного диабета обусловлено абсолютной недостаточностью инсулина.
Интерес представляет мнение В. Г. Баранова о том, что в этиологии спонтанного сахарного диабета первичными следует считать генетические факторы, а дополнительными - алиментарные, стрессовые и др.; вместе с тем автор считает возможным развитие негенетических форм спонтанного сахарного диабета.
Ниже приводится классификация сахарного диабета академика В. Г. Баранова (1980), основанная на патогенетическом принципе.
I. Спонтанный (эссенциальный) сахарный диабет - наиболее распространенная, не связанная с каким-либо другим заболеванием форма, являющаяся первичной патологией. Диагноз: сахарный диабет, обозначение «спонтанный» опускается.
II. Сахарный диабет, вызванный первичным заболеванием, приводящим к распространенным деструкции бета-клеток островков поджелудочной железы (острый хронический панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы, нарушение кровообращения в поджелудочной железе вследствие поражения art pancreбtica атеросклерозом и др.). Диагноз: на первом месте первичное заболевание, на втором - сахарный диабет, например: хронический панкреатит, сахарный диабет.
III. Сахарный диабет, вызванный первичным заболеванием, протекающим с повышенной продукцией гормонов - аптатонистов инсулина (гормона роста при акромегалии, кортизона при синдроме и болезни Ицепко--Кушинга, адреналинам норадреналина при феохромоцитоме, глюкагона при глюкагономе, тироксина и трийодтиронииа при диффузном токсическом зобе). Диагноз: на первом месте первичное заболевание, па втором - сахарный диабет, например: акромегалия, сахарный диабет.
Приведенными классификациями не исчерпывается стремление, с одной стороны, представить все варианты сахарного диабета, а с другой - охарактеризовать курируемого больного. Выдвигаются новые лассификации, пересматриваются предложенные ранее. Например, так называемые скрытый И явный диабет (по номенклатуре ВОЗ соответственно - латентный, асимптоматический, химический, субклинический и клинический) предлагается рассматривать как стадии заболевания. Деление диабета по тяжести заболевания на легкое, средней тяжести и тяжелое дополняется фиксацией таких степеней тяжести, как состояние прекомы, кетонемической И гиперосмолярной ком.
Непросто решается вопрос отнесения некоторых состояний (синдромов) к предиабету; помимо лиц с различными вариантами отягощенности, женщин, родивших живого ребенка весом более 4,1-4,5 кг или мертвого с гиперплазией островков
Лангерганса при отсутствии у него эритробластоза, к предиабету относят лиц с ожирением, а также, как установлено недавно, лиц с таким повышенным фактором риска, как наличие антигенов системы HLA (Human Leucocyte Antigens System).
В. Г. Баранов и соавт. (1983) различают три степени тяжести сахарного диабета.
I стадия - легкая форма: до начала лечения содержание сахара в крови натощак (по инстинной глюкозе) не превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л) ; кетоацидоз отсутствует. Лечением диетой можно достигнуть нормогликемии натощак и сохранения ее в течение суток. Если порог проходимости почек .для глюкозы не понижен, устраняется также и глюкозурия.
II стадия - средней тяжести: до начала лечения содержание сахара в крови натощак (по истинной глюкозе) не превышает обычно 230 мг% (12,75 ммоль/л), по методу Хагедорна-Иенсена - 250 мг% (13,86 ммоль/л). Лечением только диетой нормогликемия и атлюкозурия не могут быть достигнуты. Показано применение пероральных противодиабетических средств или инсулина (до 60 ЕД). Диета также обязательна.
III стадия - тяжелая форма: до начала лечения содержание истинного сахара в крови натощак превышает обычно 230 мг% (12,75 ммоль/л) и по методу Хагедорна-Иенсена-250 мг% (13,86 ммоль/л). Большая склонность к кетоацидо-зу, инсулинрезистентности, лабильному течению, развитию ретинопатии и гломерулосклероза. Диетой и пероральнымиг противодиабетическими средствами гипергликемия, глюкозурия и кетоацидоз не устраняются; показано лечение инсулином в дозах выше 60, а иногда выше 120 ЕД в сутки. Диета; также обязательна.
шаблоны для dleскачать фильмы

 

Добавить комментарий: