Поражение почек при сахарном диабете - это прежде всего диабетический гломерулосклероз. С морфологической стороны гломерулосклероз представлен узелковой, диффузной и экссудативной формами. Наиболее типичная узелковая форма характеризуется отложениями гиалина и липогиалина между аневризматически расширенными, с утолщенной базальной мембраной капиллярами клубочков. Сопутствуя узелковому процессу, часто развиваются диффузные изменения в виде гиалинизации базальных мембран капилляров клубочков, расширения мезангиума. Сравнительно редкую экссудативную форму характеризуют отложения гиалина, фибриноида, липидов по периферии долек клубочков. Прогрессируя при всех вариантах, процесс заканчивается облитерацией клубочков, определяющей недостаточность функции почек, развитие азотемической уремии. Связывают поражение почек при сахарном диабете с нарушенным метаболизом, гпперпродукцией и действием кортикостероидов, альдостерона, а в плане иммунопатологии - с влиянием иммунных комплексов, образующихся в результате нарушений метаболизма белков.

 

Почки. Известно, что важными клиническими признаками сахарного диабета являются глюкозурия и полиурия, но они не означают поражения почек, а обусловлены гиперглнкемией: чем значительнее гипергликсмия, тем более выражены глюкозурия и полиурия. Высокое содержание сахара в первичной моче (клубочковом фильтрате) повышает ее осмолярность. Этому же содействует выведение почками многих осмотически активных веществ - продуктов обмена белков, натрия, кетоновых тел и др. Высокая осмолярность мочи ведет к осмотическому диурезу и, следовательно, к полиурин.
При декомпененрованпом диабете, развитии кетоанидо за, етонемической комы полиурия сменяется олигурией, диурез падает вплоть до анурии. Обусловливается такое состояние прогрессирующей вследствие полиурии дегидратацией, снижением объема циркулирующей крови, падением артериального давления, развитием сердечной недостаточности, т. е. может развиваться также при непораженных каким-либо процессом почках.

 

У больных сахарным диабетом часто наблюдаются тромбоэмболическне осложнения при инфарктах миокарда. Так,, по данным А. Р. Златопольского и А. М. Хазанова (1963), они достигали 25%, что превышает, по наблюдениям авторов, частоту тромбоэмболии при инфаркте миокарда у неболеющих сахарным диабетом. Были получены материалы,, свидетельствующие об усилении протромбиновой активности крови, о гиперфибриногенимии, снижении фибринолиза и др. Изучалось влияние гормональных сдвигов и различных метаболитов на свертывающую и антисвертывающую системы крови. Данные оказались противоречивыми, хотя все же в большинстве указывали на тенденцию к повышению свертываемости крови при сахарном диабете.
Интерес представляют данные, касающиеся действия инсулина, нормализующего гемокоагуляцию. Было показано, в-частности, что инсулин уменьшает тромбонластическую активность тромбоцитов, способствует снижению в крови неэстерифицированных жирных кислот. Вместе с тем имеются материалы, свидетельствующие о депрессии фибринолиза у некоторых больных сахарным диабетом при применении инсулина.