Заболевание, сопровождающееся сильной жаждой, выделением большого количества мочи, повышенным аппетитом и, несмотря на это, прогрессирующим исхуданием и имевшее часто смертельный исход в бессознательном состоянии, было известно, по-видимому, в древности. Этот классический синдром полидипсии с полиурией, полифагии с истощением, синдром с возможным летальным исходом в коме в средние века получил название сахарного диабета по обнаруженному тогда единственному симптому -наличию «сладкой» мочи. Состояние, при котором сахар из организма проходил через почки и выделялся с мочой, было определено правильно.
Значительно позже сахарный диабет был выявлен у лиц с ожирением, что обусловило появление терминов: сахарный диабет худых, тощих и сахарный диабет тучных, тем более что были обнаружены различия в их течении. Обнаружение сахарного диабета у молодых, подростков, детей, отличия клиники и течения этих форм заболевания от таковых у взрослых, пожилых и даже старых людей также сопровождалось появлением соответствующих терминов: ювенильный (юношеский) сахарный диабет, диабет детей, диабет пожилых и т. д.

 

Инсулин является анаболическим гормоном, способствующим утилизации, глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов и белков. Недостаточность инсулина ведет к нарушениям утилизации глюкозы, биосинтеза гликогена, липидов и белков. Действие инсулина осуществляется на клеточном уровне, где он, как полагают, оказывает более 30 различных эффектов. Соединяясь с белком мембраны клеток как со специфическим рецептором, инсулин усиливает проницаемость мембраны для глюкозы, аминокислот, электролитов. Установлено также, что под влиянием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран и для жирных кислот, кетоновых тел и фосфора. Активация транспорта различных веществ через мембраны является одним из основных эффектов действия инсулина.
Обмен углеводов, являющихся в организме человека и многих животных основным источником энергии, регулируется гормонами, среди которых основная роль принадлежит инсулину. Так, инсулин регулирует транспорт глюкозы через мембраны клеток, осуществляя это «дифференцированно»: усиливает транспорт глюкозы через мембраны клеток миокарда и скелетных мышц и внутрь и во вне клеток; усиливает поступление глюкозы в лейкоциты и не действует на транспорт глюкозы в эритроциты. Таким образом, различные ткани имеют неодинаковую чувствительность к инсулину.

 

Легкие формы сахарного диабета у взрослых лиц с нормальной массой тела характеризуются нормальным ПРИ натощак; в ответ на стимуляцию глюкозой ИРИ медленнее, но значительнее, чем в норме, нарастает и дольше, чем в нор-мер, держится на повышенном уровне. Тяжелые формы сахарного диабета и длительное его течение характеризуются сниженным ИРИ натощак и незначительным его подъемом в ответ на стимуляцию глюкозой.
Ювенильная юношеская форма сахарного диабета характеризуется низким содержанием ИРИ натощак без повышения его уровня в ответ на стимуляцию глюкозой. Ювенильная форма является, следовательно, примером сахарного диабета, в основе которого лежит абсолютная недостаточность инсулина.
При легкой форме сахарного диабета тучных людей на ранних его стадиях было обнаружено, что концентрация ПРИ натощак и его подъем при стимуляции глюкозой значительно превышают таковые у здоровых людей; только при длительном течении заболевания концентрация ИРИ натощак и при стимуляции глюкозой начинает снижаться. Из этого следует, что наряду с формами сахарного диабета, обусловленными недостаточностью инсулина, существуют формы с его гиперпродукцией. Возникает вопрос, чем в этих случаях обусловлен метаболический эффект гиперинсулинизма, соответствующий эффекту его недостаточности.